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　新華社東京10月23日電（記者錢錚）日本東京大學(xué)研究人員日前報告說，他們發(fā)現(xiàn)了果蠅攝入糖後腦內(nèi)抑制痛覺的重要神經(jīng)細胞，以及對神經(jīng)末梢痛覺的調(diào)節(jié)機制，這為研發(fā)新的止痛療法帶來新思路。

　日本東京大學(xué)研究人員18日發(fā)布新聞公報說，痛覺應(yīng)答由傷害感受神經(jīng)元誘發(fā)。研究人員注意到果蠅幼蟲腦內(nèi)的一類神經(jīng)元簇，它們將自身的軸突從神經(jīng)中樞一直延伸到傷害感受神經(jīng)元附近。研究人員藉助遺傳學(xué)手段逐個阻礙這些神經(jīng)元的活動，再去分析幼蟲的痛覺應(yīng)答能力，由此發(fā)現(xiàn)先前沒有分析過的6個痛覺抑制神經(jīng)元。研究人員將這些神經(jīng)元稱作SDGs。

　腦組織分析結(jié)果顯示，SDGs通過釋放一種特殊物質(zhì)將抑制信號傳遞至傷害感受神經(jīng)元，從而給痛覺應(yīng)答「踩下剎車」。

　那麼這組痛覺抑制神經(jīng)元在什麼情況下會開始工作呢？研究人員受哺乳動物進食糖後痛覺會得到緩和這一現(xiàn)象的啟發(fā)，著手研究營養(yǎng)和痛覺的關(guān)係。他們給餓了一段時間的果蠅幼蟲餵食糖，發(fā)現(xiàn)幼蟲的痛覺應(yīng)答能力減弱了。而如果抑制幼蟲SDGs神經(jīng)元簇的神經(jīng)活動，則幼蟲即便攝取了糖，痛覺也沒有得到抑制，這表明攝取糖抑制痛覺的過程中SDGs發(fā)揮了重要作用。

　接著，研究團隊又研究了與糖代謝相關(guān)的胰島素信號通路，發(fā)現(xiàn)攝取糖後分泌的胰島素樣肽直接作用於SDGs，並最終引起了痛覺應(yīng)答能力的下降。

　研究人員說，因為果蠅SDGs的功能與人體痛覺控制系統(tǒng)部分相似，本次的成果有望為研發(fā)新的止痛療法和鎮(zhèn)痛藥提供新理念。

　相關(guān)論文已發(fā)表在英國期刊《自然·通訊》。